🟢 “파킨슨병, 단순한 노화 현상이 아닙니다”
파킨슨병은 신경계 퇴행성 질환 중 하나로, 주로 노년층에서 발생하지만 단순한 노화의 결과는 아닙니다.
전 세계적으로 60세 이상 인구의 약 1%가 영향을 받을 만큼 흔하지만, 그 원인과 발병 기전은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다.
하지만 최근 연구를 통해 도파민 신경세포의 손상, 환경 요인, 유전적 요인, 단백질의 비정상적 축적 등 다양한 기전이 밝혀지고 있으며,
이는 조기 진단과 예방 전략, 맞춤형 치료법 개발에도 중요한 단서를 제공합니다.
이번 글에서는 파킨슨병이 왜 생기는지, 그 **원인과 뇌 속에서 벌어지는 변화의 메커니즘(발병 기전)**을 상세하게 알아보겠습니다.
🟡 “파킨슨병의 발생 원인과 뇌 속에서 일어나는 일들”
1. 🔬 도파민 세포의 손상: 파킨슨병의 핵심
파킨슨병의 가장 대표적인 병리적 특징은 **도파민(dopamine)**을 생성하는 흑질(substantia nigra) 부위의 신경세포가 점차 소실되는 것입니다.
도파민은 뇌에서 운동 조절과 감정 반응에 중요한 신경전달물질로, 이 세포들이 손상되면 걷기, 쓰기, 말하기와 같은 의도된 움직임이 어려워집니다.
- ✅ 70~80% 이상 손상돼야 증상이 나타남
- ✅ 손떨림, 경직, 느린 움직임(운동 완만증)은 도파민 부족과 직접 연결됨
2. 🧬 유전적 요인: 가족력이 중요한가?
대부분의 파킨슨병은 **산발성(비유전성)**이지만, 일부에서는 유전적 돌연변이가 관여합니다.
- LRRK2, PINK1, PARK7, SNCA 유전자 등에서 변이가 확인됨
- 조기 발병(50세 이전) 환자에서 유전적 영향이 더 뚜렷하게 나타남
- 유전적 요인은 가족력 있는 경우 더 주의해야 하며, 유전자 검사도 고려 가능
3. 🌱 환경 요인: 독성물질과 생활습관의 연관성
일부 살충제, 제초제, 중금속 노출 등 환경독소가 파킨슨병 발병과 연관이 있는 것으로 보고됩니다.
- 파라콧(Paraquat), 로테논(Rotenone) 같은 물질은 실험에서 도파민 신경세포를 손상시킴
- 농촌 거주자, 우물물 사용자의 위험 증가 보고됨
- 반면 카페인 섭취, 운동, 흡연자는 역설적으로 발병률이 낮은 것으로 조사됨 (보호 인자 가능성)
4. 🧠 루이소체와 단백질 축적의 역할
파킨슨병 환자의 신경세포 안에는 **루이소체(Lewy bodies)**라는 이상 단백질 응집체가 관찰됩니다.
주된 성분은 **알파-시뉴클레인(α-synuclein)**이라는 단백질로, 이 단백질의 축적과 오작동이 세포 독성 및 사멸을 유발합니다.
- ✅ 이는 알츠하이머병과 같은 퇴행성 질환과도 유사한 메커니즘
- ✅ 알파-시뉴클레인 응집을 억제하는 약물 연구가 활발히 진행 중
🔵 “원인을 이해하면 예방법과 치료도 보입니다”
파킨슨병은 단순히 “노화 때문에 생기는 병”이 아닙니다.
도파민 신경세포의 손상, 유전적 취약성, 환경 독소 노출, 단백질 이상 등 복합적인 원인과 생리적 변화가 얽혀 있는 질환입니다.
완치가 어려운 질환이지만, 발병 원인과 기전을 정확히 이해하는 것만으로도 조기 진단과 관리가 쉬워지고,
예방 및 진행 억제 가능성도 더 넓어집니다.
앞으로도 루이소체 제거, 신경 보호 약물, 유전자 치료 등 새로운 치료법에 대한 연구가 계속될 예정입니다.
이 글이 파킨슨병에 대한 이해를 넓히고, 예방과 관리를 시작하는 데 도움이 되길 바랍니다.